慢性痛が気分を落ち込ませるメカニズムを解明～慢性痛・うつ病の治療薬開発への貢献に期待～

北海道⼤学⼤学院薬学研究院の南 雅⽂教授らの研究グループは，慢性痛が抑うつ状態を引き起こす脳内メカニズムを解明しました。

慢性痛が気分を落ち込ませることはよく知られていますが，そのメカニズムは明らかにされていませんでした。研究グループは，分界条床核と呼ばれる脳部位に着⽬して研究を進めたところ，痛みが持続することで分界条床核内の神経情報伝達に変化が⽣じ，この変化により脳内報酬系が持続的に抑制されることを明らかにしました。脳内報酬系は，「快情動」や「やる気」を司る神経系であり，うつ病では本神経系の機能低下のため「楽しいはずのことが楽しくなくなる（快情動の喪失）」，「やる気がなくなる」といった状態が引き起こされると考えられています。このほか，本研究では，慢性痛による脳内報酬系の持続的な機能低下に，神経ペプチドであるコルチコトロピン放出因⼦（corticotropin-releasing factor, CRF） による神経情報伝達の過剰な働きが関与していることも明らかにしました。

慢性痛とうつ病は併発率が⾼いことが知られており，慢性痛による抑うつ状態とうつ病との間には共通の脳内メカニズムがあることが推測されます。慢性痛による抑うつ状態の脳内メカニズムを明らかにした本研究成果は，慢性痛による抑うつや不安を改善するだけでなく，うつ病の治療にも役⽴つ新しい治療薬の開発及び CRF などの神経ペプチドを標的とした創薬に貢献することが期待されます。

なお，本研究成果は，2019 年 8 ⽉ 26 ⽇（⽉）公開の The Journal of Neuroscience 誌に掲載されました。

論文情報
論文名 Tonic suppression of the mesolimbic dopaminergic system by enhanced corticotropinreleasing factor signaling within the bed nucleus of the stria terminalis in chronic pain model rats（慢性痛モデルラットにおいて，分界条床核内コルチコトロピン放出因⼦シグナル伝達の亢進が，中脳辺縁ドパミン神経系を持続的に抑制する）
著者名 ⾼橋⼤樹 1，朝岡勇太 1，⽊村佳祐 1，原 隆⼈ 1，新垣紗也 2，逆井佳祐 2，鈴⽊博惠 2，⼭内直紀 1，野村 洋 3，天野⼤樹 3，南 雅⽂ 3（1 北海道⼤学⼤学院⽣命科学院，2 北海道⼤学薬学部，3北海道⼤学⼤学院薬学研究院）
雑誌名 The Journal of Neuroscience（神経科学の専⾨誌）
ＤＯＩ 10.1523/JNEUROSCI.3047-18.2019
公表⽇ 2019 年 8 ⽉ 26 ⽇（⽉）（オンライン公開）

2019/9/17　プレスリリース